一般人們認(rèn)為:肥胖和瘦弱和我們吃的多少、運動的多少有關(guān)?墒亲罱擅绹鳸Tsouthwesternmedicalcenter組成的科研小組在一項小鼠試驗中發(fā)現(xiàn),腸壁上的一種單分子,經(jīng)腸道菌代謝物激活之后,在控制體重上起著至關(guān)重要的作用,直接決定動物的胖瘦。
激活之后的單分子,減緩食物通過腸道的速度,使得動物可以吸收更多營養(yǎng),從而獲得更多體重。但是,如果沒有激活信號,動物的體重則會較輕。
此項研究顯示,細菌副產(chǎn)物不僅可以作為營養(yǎng)來源,也可以作為調(diào)節(jié)身體機能的化學(xué)信號。研究者說,這也提出了控制體重的一種潛在方法。
“可以通過阻礙腸道內(nèi)受體分子來控制能量的吸收,進而與某種類型的肥胖作斗爭。MasashiYanagisawa博士說,他是Utsouth鄄western分子遺傳學(xué)的教授,也是《國家科學(xué)學(xué)會學(xué)報》網(wǎng)上發(fā)表的一項研究的高級合著者。
人和其它動物一樣,腸道內(nèi)也寄生著大量種類繁多的益生菌。這些細菌分解腸道無法消化的大分子,這樣主體就可以吸收分解后的小分子,進而獲取能量和營養(yǎng)。
“我們腸道內(nèi)細菌的數(shù)量遠遠大于體內(nèi)所有細胞數(shù)量的總和。”Yanagisawa說!斑@確實是互利的關(guān)系。我們?yōu)榧毦峁┦澄,細菌則為我們提供能量和營養(yǎng)!彼忉尩馈
研究者以小鼠為實驗對象,集中研究了兩種細菌。這兩種細菌把食物纖維分解成所謂的短鏈脂肪酸。Yanagisawa博士研究小組之前已經(jīng)發(fā)現(xiàn)短鏈脂肪酸附著在一種腸壁受體分子上并激活此受體—Gpr41。但是,對于Gpr41激活過程的生理學(xué)成果還知之甚少。
研究者用兩種方法擾亂了細菌與主體間的交流:使小鼠處于無菌狀態(tài),這樣它們就缺乏細菌;通過基因工程使小鼠缺乏Gpr41,這樣它們就不能對細菌做出反應(yīng)。
在這兩種情況下,相比正常小鼠,試驗小鼠會體重減少,體格變瘦,盡管他們吃的一樣多。
研究者還發(fā)現(xiàn),在沒有Gpr41的小鼠腸道內(nèi),食物通過的更快。他們假設(shè),Gpr41的某種行為可以減緩食物前進,從而更多的營養(yǎng)就會被吸收。這樣,如果受體分子沒能被激活,食物就會更快的通過腸道并被排出,動物也就只能從中獲取很少的營養(yǎng)。
“因為完全缺失Gpr41的小鼠仍然是健康的,并且具有胃腸功能,所以受體分子有可能就是減緩,而非阻斷能量吸收的藥物的目標(biāo)!盰anagisawa博士說。
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